Raychaudhuri, S. et al. Cinq acides aminés dans trois protéines HLA expliquent la majeure partie de l’association entre le CMH et la polyarthrite rhumatoïde séropositive. Nat. Genet. 44:291–296 (2012).
Hu, X. et al. Les effets additifs et d’interaction à trois positions d’acides aminés dans les molécules HLA-DQ et HLA-DR entraînent un risque de diabète de type 1. Nat. Genet. 47:898–905 (2015).
Okada, Y. et al. La génétique de la polyarthrite rhumatoïde contribue à la biologie et à la découverte de médicaments. Nature: 506 :376–381 (2014).
Lenz, TL et al. W des effets non additifs et d’interaction étroits au sein des loci HLA modulent le risque de maladies auto-immunes. Nat. Genet. 47:1085-1090 (2015).
Gutierrez-Achury, J. et al. La cartographie fine dans la région du CMH représente 18 % de risque génétique supplémentaire pour la maladie coeliaque. Nat. Genet. 47:577-578 (2015).
Stahl, EA et al. La méta-analyse de l’étude d’association à l’échelle du génome identifie sept nouveaux locus de risque de polyarthrite rhumatoïde. Nat. Genet. 42:508-514 (2010).
Gebe, JA, Swanson, E. & Kwok, liaison peptidique WW HLA classe II et auto-immunité. Antigènes tissulaires : 59:78–87 (2002).
Busch, R., Kollnberger, S. & Mellins, ED Associations HLA dans l’arthrite inflammatoire : mécanismes émergents et implications cliniques. Nat. Tour. Rhumatol. 15:364–381 (2019).
Koning, F., Thomas, R., Rossjohn, J. & Toes, RE Maladie cœliaque et polyarthrite rhumatoïde : mécanismes similaires, antigènes différents. Nat. Tour. Rhumatol. 11 :450–461 (2015).
Scally, SW et al. Une base moléculaire pour l’association du HLA-DRB1 : locus, citrullination et polyarthrite rhumatoïde. J. Exp. Méd. 210 :2569-2582 (2013).
Ting, YT et al. L’interaction entre la citrullination et le polymorphisme HLA-DRB1 dans la formation des hiérarchies de liaison des peptides dans la polyarthrite rhumatoïde. J. Biol. Chim. 293 :3236–3251 (2018).
Kwok, WW, Domeier, ML, Raymond, ML, Byers, P. & Nepom, GT Des motifs spécifiques aux allèles caractérisent les interactions HLA-DQ avec un peptide associé au diabète dérivé de la décarboxylase de l’acide glutamique. J. Immunol. 156 :2171–2177 (1996).
Jabri, B. & Sollid, cellules LM T dans la maladie coeliaque. J. Immunol. 198 :3005–3014 (2017).
Molberg, Ø. et coll. La transglutaminase tissulaire modifie sélectivement les peptides de gliadine qui sont reconnus par les lymphocytes T dérivés de l’intestin dans la maladie coeliaque. Nat. Méd. 4 :713–717 (1998).
Kim, CY, Quarsten, H., Bergseng, E., Khosla, C. & Sollid, LM Base structurelle de la présentation médiée par HLA-DQ2 des épitopes du gluten dans la maladie coeliaque. Proc. Natl Acad. Sci. ETATS-UNIS: 101 :4175–4179 (2004).
Gough, SCL & Simmonds, MJ La région HLA et les maladies auto-immunes : associations et mécanismes d’action. Courant. Génomique : 8 :453–465 (2007).
Dendrou, CA, Petersen, J., Rossjohn, J. & Fugger, L. Variation et maladie HLA. Nat. Tour. Immunol. 18:325–339 (2018).
Crux, NB & Elahi, S. Antigène leucocytaire humain (HLA) et régulation immunitaire : Comment les allèles HLA classiques et non classiques modulent-ils la réponse immunitaire aux infections par le virus de l’immunodéficience humaine et le virus de l’hépatite C ? De face. Immunol. 8 :832 (2017).
Jung, D. & Alt, FW Unraveling V (D) J recombinaison : aperçu de la régulation des gènes. Cellule: 116 :299–311 (2004).
Dupic, T., Marcou, Q., Walczak, AM & Mora, T. Genèse du récepteur des lymphocytes T αβ. Calcul PLoS. Biol. 15:e1006874 (2019).
Lu, J. et al. Contraintes moléculaires sur CDR3 pour la sélection thymique de TCR restreints au CMH à partir d’un répertoire de présélection aléatoire. Nat. Commun. dix:1019 (2019).
Klein, L., Kyewski, B., Allen, PM & Hogquist, KA Sélection positive et négative du répertoire des lymphocytes T : ce que les thymocytes voient (et ne voient pas). Nat. Tour. Immunol. 14:377–391 (2014).
Sakaguchi, N. et al. Altération de la sélection des lymphocytes T thymiques due à une mutation de : ZAP-70 : gène provoque une arthrite auto-immune chez la souris. Nature: 426 :454–460 (2003).
Kishimoto, H. & Srent, J. Un défaut de tolérance centrale chez les souris NOD. Nat. Immunol. 2 :1025-1031 (2001).
Liston, A., Lesage, S., Wilson, J., Peltonen, L. & Goodnow, CC Aire régule la sélection négative des lymphocytes T spécifiques à un organe. Nat. Immunol. 4 :350–354 (2003).
Emerson, RO et al. L’immunoséquençage identifie les signatures de l’historique d’exposition au cytomégalovirus et les effets médiés par HLA sur le répertoire des lymphocytes T. Nat. Genet. 49:659–665 (2017).
Glanville, J. et al. Identification des groupes de spécificité dans le répertoire des récepteurs des lymphocytes T. Nature: 547 :94–98 (2017).
Sharon, E. et al. La variation génétique des protéines du CMH est associée à des biais d’expression des récepteurs des lymphocytes T. Nat. Genet. 48:995-1002 (2016).
Okada, Y. et al. Apport d’un gène HLA non classique, HLA-DOA :au risque de polyarthrite rhumatoïde. Un m. J. Hum. Genet. 99 :366–374 (2016).
Hinks, A. et al. La cartographie fine du locus du CMH dans l’arthrite juvénile idiopathique (AJI) révèle une hétérogénéité génétique correspondant à des maladies arthritiques inflammatoires distinctes chez l’adulte. Ann. Rhume. Dis. 76:765–772 (2017).
Chen, L. et al. Pilotes génétiques de la variation épigénétique et transcriptionnelle dans les cellules immunitaires humaines. Cellule: 167 :1398–1414.e24 (2016).
Hennecke, J. & Wiley, DC Structure d’un complexe du récepteur humain des cellules T α/β (TCR) HA1.7, du peptide hémagglutinine de la grippe et de la molécule du complexe majeur d’histocompatibilité de classe II, HLA-DR4 (DRA * 0101 et DRBI * 0401): un aperçu de la restriction croisée et de l’alloréactivité du TCR. J. Exp. Méd. 195 :571–581 (2002).
Hahn, M., Nicholson, MJ, Pyrdol, J. & Wucherpfennig, KW Topologie non conventionnelle de l’auto-peptide – liaison du complexe majeur d’histocompatibilité par un récepteur de lymphocyte T auto-immun humain. Nat. Immunol. 6 :490–496 (2005).
Deng, L. et al. Base structurelle pour la reconnaissance du soi mutant par un récepteur de lymphocytes T spécifique à la tumeur, restreint au CMH de classe II. Nat. Immunol. 8 :398–408 (2007).
Atchley, WR, Zhao, J., Fernandes, AD et Drüke, T. Résoudre le problème de la métrique de la séquence protéique. Proc. Natl Acad. Sci. ETATS-UNIS: 102 :6395–6400 (2005).
Stadinski, BD et al. Les résidus CDR3 hydrophobes favorisent le développement de cellules T auto-réactives. Nat. Immunol. 17:946–955 (2016).
Christophersen, A. et al. Phénotype distinct du CD4 :+ : Cellules T responsables de la maladie coeliaque identifiées dans de multiples conditions auto-immunes. Nat. Méd. 25 :734–737 (2019).
Qiao, S.-O. et coll. La modification post-traductionnelle du gluten façonne l’utilisation du TCR dans la maladie coeliaque. J. Immunol. 187 :3064-3071 (2011).
Dahal-Koirala, S. et al. Le séquençage TCR de cellules individuelles réactives à DQ2.5-glia-α2 et DQ2.5-glia-ω2 révèle l’expansion clonale et l’utilisation du gène V spécifique à l’épitope. Immunol Muqueux. 9 :587-596 (2016).
Han, A. et al. Le gluten alimentaire déclenche l’activation concomitante des CD4 :+ : et CD8 :+ : Cellules T αβ et cellules T γλ dans la maladie coeliaque. Proc. Natl Acad. Sci. ETATS-UNIS: 110 :13073–13078 (2013).
Petersen, J. et al. Reconnaissance par les récepteurs des lymphocytes T des complexes HLA-DQ2 – gliadine associés à la maladie coeliaque. Nat. Structure. Mol. Biol. 21:480–488 (2014).
DeWitt, WS3e. et coll. Les schémas d’occurrence des récepteurs des lymphocytes T humains codent l’histoire immunitaire, le fond génétique et la spécificité des récepteurs. eVie : 7:e38358 (2018).
Madi, A. et al. Les répertoires des récepteurs des lymphocytes T des souris et des humains sont regroupés dans des réseaux de similarité autour de séquences CDR3 publiques conservées. eVie : 6 :e22057 (2017).
Kula, T. et al. T-Scan : une méthode à l’échelle du génome pour la découverte systématique d’épitopes de lymphocytes T. Cellule: 178 :1016–1028.e13 (2019).
Bentzen, AK et al. Détection à grande échelle de lymphocytes T spécifiques d’un antigène à l’aide de multimères peptide-MHC-I marqués avec des codes-barres ADN. Nat. Biotechnol. 34:1037-1045 (2016).
James, EA et al. Les cellules Th1 spécifiques de la citrulline sont augmentées dans la polyarthrite rhumatoïde et leur fréquence est influencée par la durée de la maladie et le traitement. Arthrite Rheumatol. 66 :1712-1722 (2014).
Rims, C. et al. Epitopes d’aggrécanes citrullinés comme cibles des CD4 autoréactifs :+ : Cellules T chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde. Arthrite Rheumatol. 71:518–528 (2019).
Cerosaletti, K. et al. Le séquençage de l’ARN unicellulaire révèle des clones expansés de CD4 réactifs à l’antigène des îlots :+ : Cellules T dans le sang périphérique de sujets atteints de diabète de type 1. J. Immunol. 199 :323-335 (2017).